来源:结语imaginist
“只是小哮喘,过两天他们就好了”你相信他们不会被小小的哮喘击退,但当天夜里你却忽然发起发高烧。皮肤轻微的反应让你迅速提防起来,新冠的阴霾仍未消逝,你担心他们再次Saverdun。你摁亮手机,想看看他们接下来该怎么办,此时,一个孤单又熟悉的词频繁地跳入你的视野——“脊髓灰质炎”。
脊髓灰质炎是毛发型H1N1,是由H1N1H1N1病原体引起的慢性呼吸系统结核病,多发生在泡果。少数脊髓灰质炎疑似病例最初病症类似哮喘,表现为咽喉炎、涕泣、呃逆。大多病毒病患首发病症为发热,腺癌很着急,数小时就可以达至 38 ℃,同时伴以呃逆、流渗出、腹痛,恶心,浑身不振。
那些问题都能在莫里斯·德特玛的著作《战斗细胞》中找到答案。
01
H1N1和一般哮喘的区别
嚏、食欲不振、呃逆、咽喉炎、腹痛、浑身不振等多种病症。
而H1N1的这时候,发热及其他病症往往会批量袭来。刚已经开始,你觉得说实话,可能将有一点儿不难受,然后忽然一下子人就已经开始流鼻血,整个人非常郁闷和疲倦。H1N1伴以一系列差劲的病症。
除发热之外,人还会极其疲倦、疲倦,恶心得难以思索和阅读,呃逆并伴以剧烈腹痛。这还不算,再尔后,浑身都已经开始痛,这不适感就好像是从躯干的肌肉而来。那些病症也可能将由其他病毒感染导致,严格说并不为H1N1所独一无二,如此一来就很难辨别,有时连医生也难以诊断。
图源《H1N1》
大岭山中心区小产权新房日常里,有人会说渗出的色调可以推论是何种病毒感染,是一般哮喘还是H1N1,但这种说法不对:色调只能反映祛瘀发炎的轻微程度,不能推论病症。色调越黄,说明牺牲生命的温和白血球越多。
好好想想:你每擤一次渗出,渗出的不仅是几百到上百万病原体或细菌,还有许多英勇无畏身先士卒并牺牲生命的免疫细胞。渗出擤到毛巾上的这时候,里面可能将有还活着的温和白血球。
病毒感染脊髓灰质炎病原体三天之内,病原体的拷贝会达至最高点,而此时犬心系统也在奋勇武艺高强身先士卒。此时,大部分病原体仍然安稳地躲在细胞里,偷偷摸摸地搞寄生的勾当。要是一直这样,病原体不可能将被消灭,病毒感染也没法解决。病原体大部分这时候都待在被病毒感染的细胞里,所以,要趁病原体在细胞间传播的这时候抓住它,简直太难了。
假如免疫系统只能在病原体跑到细胞外时才能对付它,那病原体就几乎不可战胜,人类恐怕也活不到现在。要消灭大量病原体,最好的办法是杀死病毒感染的细胞,这样同
2020年大朗小产权02
善于伪装的脊髓灰质炎病原体
H1N1H1N1病原体,恰巧是正黏病原体科中毒性最强、最危险的品类之一。对哺乳动物而言,H1N1H1N1专门能病毒感染其呼吸系统上皮细胞,而
H1N1病原体入侵细胞过程 图源《战斗细胞》
H1N1H1N1病原体能和呼吸系统上皮细胞表面的受体结合,并设法进入细胞内部。只需大约1小时,病原体就能掌控细胞正常的生命活动,从而接管细胞。细胞还被蒙在鼓里,深圳工位用地小产权房还会仔细地把病原体包裹起来,运进细胞的指挥中心——细胞核。
同样也是细胞自身的活动,会告诉病原体,它已经抵达了目的地,是这时候释放病原体的遗传编码和各种有害蛋白了。10 分钟内,H1N1病原体就能诱骗细胞把他们的遗传物质注入细胞核内。病原体蛋白会已经开始瓦解细胞内部的病原体防御机制,如此一来,细胞就完全被占领了。
生物会利用 RNA,来把基因中存储的信息传到细胞的其余部分。RNA 是一种复杂有趣的分子,承担着一系列重要职责。在这里,它充当的是信使,把基因中的蛋白合成指令传入细胞的蛋白工厂。
而现在,病原体闯了进来,扰乱了一切。它会动用各种手段,耍着惯用伎俩,试图控制细胞优美的自然过程。比如H1N1H1N1病原体,就是把他们的一些 RNA 分子注入细胞核,它们会假装是你的基因派来的,以此诱骗细胞生成特定的病原体蛋白。病原体蛋白对细胞肯定是有害的,它扰乱了正常蛋白的合成,转而生成病原体蛋白,或者说是病原体的组件。
H1N1熟睡中的平民,不给后者向城防力量报信的机会。
肺部组织在病毒感染不久时,是看不到任何异常的。看似健康的细胞在正常工作,实际上潜藏的敌人正在细胞内部大肆屠杀,瓦解防御。病原体真的很可怕。它们攻击人体最脆弱的环节,躲在一般细胞内部疯狂地增殖,增殖速度远超过任何其他病原体,每个增殖周期都能病毒感染无数细胞。
在病原体病毒感染的高峰期,体内可能将有几十亿病原体。所有那些特性,都要求免疫系统必须用和抵抗细菌不同的方式来防御病原体。不过你不用太害怕。人体免疫系统演化出了特殊的病原体防御机制。
病毒感染早期,被病毒感染的细胞会试图警示免疫系统,而病原体会努力让它们噤声,双方就要展开一番搏斗。还是用特洛伊木马作比,酣睡的平民被潜入家宅、意欲行凶的敌人惊醒了,于是在敌人下手之前跑去窗边,想向守卫大叫示警。但正当平民要放声大叫时,敌人就把他们强行从窗边拖走,一顿乱刀让他们陷入了永远的沉默。
这一番控制权争斗在家家户户的每个人身上上演着。要是城里的平民赢了,呼救成功,免疫系统就会苏醒;要是偷袭的敌人赢了,它们就有时间打造更多的战士,真正威胁到整座城市的安全。
03
免疫系统的反击“化学战”
和抵御希腊士兵偷袭的特洛伊人一样,人体细胞也拼命抵抗着入侵的H1N1病原体。斗争的第一步,是细胞要能意识到他们遭到了袭击。因为黏膜上的上皮细胞是病原体入侵的主要目标,它们其实早有防备。
它们拥有能识别特定结构的受体,可以扫描他们的内部,看看有没有危险信号。如果那些受体结合到特定的病原体蛋白或分子,细胞就会知道他们受到了某种攻击,情况大大不妙,这会立即触发紧急响应。
图源《工作细胞》
犬心系统对付病原体远不像对付细菌那样厉害。所以病原体病毒感染(或是被能躲进细胞的细菌病毒感染)时,皮肤急需适应性免疫系统的援助,来赢得清除病毒感染的机会。但适应性免疫系统反应很慢,需要几天的时间才能苏醒;
所以,在轻微病原体病毒感染时,犬心系统就要和被病毒感染的细胞一起争取世上最宝贵的东西:时间。它们必须减慢病毒感染的速度,尽可能将阻止病原体向更多的细胞扩散。现在终于要讲细胞是怎么做到的了:发动化学战。
皮肤,是难以得知有多少病原体入侵、多少细胞已遭病毒感染,或者有多少细胞已经已经开始偷偷合成新病原体的。
所以细胞活动的第一批剧变中,就包括暂停蛋白的生产。每时每刻,细胞都在回收和重建细胞内部构件和材料,确保蛋白的形状和功能都正常。而有些干扰素会让细胞休息,减缓新蛋白的合成。细胞如果不再大量合成蛋白,那么在已被病毒感染的情况下就也不会合成大量病原体蛋白。所以通过让细胞慢下来,干扰素就可以明显减慢病原体的合成。
细胞释放干扰素延缓病原体病毒感染 图源《战斗细胞》
干扰素不太可能将独力消灭病毒感染,但它们也不用这样做。它们只要让周围的细胞对病原体的抵抗力大大增强,从而减慢病原体的拷贝就行了。有时,这样就可以很有效地阻止病原体病毒感染扩散,皮肤甚至都不会有任何感觉。
可惜,这次H1N1H1N1的情况不是这样。H1N1病原体已经适应了人类的免疫系统,有备而来。病原体在注入他们的遗传信息、接管细胞的同时,还准备了一些“病原体‘攻击’蛋白”。那些蛋白武器可以摧毁和阻断受病毒感染细胞的内部防御机制。
尽管H1N1H1N1病原体并不总能成功阻止细胞释放干扰素,但它很擅长加以阻挠,为他们争取更多时间。病原体和人类细胞,两个死对头,都在拼命压制对方,为他们赢得时间。病原体病毒感染的平民细胞越多,发动化学战的细胞就越多,最后死亡的细胞也越多,这将引发发炎,激活免疫系统,同时细胞外液的病原体颗粒也会增多,引起皮肤的警报。
最轻微的损害往往是免疫系统本身造成的,H1N1时也不例外。你即将经历的痛苦,都会是免疫系统拼命阻止病原体对肺部的野蛮入侵而带来的。
现在,战线已经从上呼吸系统延伸到了下呼吸系统,战场上一片忙乱。本地的巨噬细胞忙着清理死去的上皮细胞,吞噬碰到的病原体颗粒,同时释放细胞因子,呼叫支援,引发更多的发炎反应。
温和白血球也加入了战斗,而它们的存在好坏参半(病原体病毒感染时,温和白血球究竟是真的有用,还是只会造成不必要的损害,这一点免疫学家们仍在研究,尚无共识)。温和白血球似乎不能有效抵抗病原体,所以它们的作用主要是间接的:它们无所顾忌,可以增强发炎水平。
《工作细胞》中的温和白血球 图源《工作细胞》
犬心系统提供背景信息、做出重大决策的一般性作用,在这里再次表现了出来:免疫细胞意识到它们面对的是病原体病毒感染,需要更大规模的援助,于是释放出另一组细胞因子:“热原质”。
大致解释,热原质就是“产生热的物质”,这个名字非常贴切。简单地说,热原质就是引起“发热”的化学物质。发热是系统性的浑身反应,它会形成不利于病原体生活的环境,让免疫细胞能更有力地战斗。发热也会促使人卧床休息,保存能量,给皮肤和免疫系统修复和抵抗病毒感染的时间。
热原质有着厉害的起效方式:它们直接影响大脑,给大脑下命令。你可能将听过“血脑屏障”,它是精巧的结构,能阻止大多数细胞和物质(当然也包括病原体)进入脆弱的脑组织,保护大脑免受损伤和干扰。不过大脑中有些部位的血脑屏障,可以让热原质一定程度上通过。热原质进入脑内,会和神经细胞发生作用,引发复杂的连锁反应,改变人体的内在恒温设定,从而升高体温。
而大脑会通过两种主要方式升高体温:一种产热方式是让人打寒战,即让肌肉会快速收缩,同时产生热作为副产物;另一种是让体表的血管收缩,减少皮肤的热量散失,从而保持热量。
这也是发热时会感觉很冷的原因:皮肤的确变冷了,因为皮肤内部正在升温,好在战场上形成对病原体非常不利的温度环境。
系统的影响,但总的说来,发热时,先天性和适应性免疫系统在好些方面都表现得更为出色。
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